Чума плотоядных (Pestis)

Высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, расстройством желудочно-кишечного тракта, кожной экзантемой. В некоторых случаях сопровождается поражением центральной нервной системы (менингит, энцефалит).

Историческая справка. Чума человечеству известна с древних времен, с момента одомашнивания собак. Аристотель в своих трудах описывал ее как ангину. В России чума появилась в 1762 году в Крыму и получила название «крымская болезнь». Вирусную природу чумы впервые доказал француз Карре в 1905 году. Грин (1925г.) диагносцировал чуму у серебристо – черных лисиц, Рудолф (1928г.) и В.И.Миролюбов (1932г.) у енотов и норок. В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных на всех континентах мира. Экономический ущерб от чумы складывается от потерь от падежа, преждевременной выбраковки животных, снижением объема и качества пушнины, нарушением технологического процесса выращивания, финансовыми затратами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Этиология. Чуму плотоядных вызывает РНК содержащий вирус размером 115-160нм из семейства парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутренняя часть вириона представляет собой накрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружен оболочкой с радиально расположенными отростками. Вирус устойчив к действию внешних факторов -на солнечном свете сохраняет свою активность до 10-14 часов, при температуре минус 20°С сохраняются в органах павших животных до 6 месяцев, в крови до 3-х. В выделениях больных животных (кал, слизь) до 2 месяцев. При кипячении вирус погибает мгновенно. При нагревании до 60°С вирус разрушается в течении 30 минут. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1%-й раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 минут, 2%-й раствор едкого натра-60 минут, солнечный свет и 0,1-0,5% растворы формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотологические данные. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. К вирусу восприимчивы : собаки, серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, хорьки, соболи, медведи, ласки, горностаи, волки, барсуки, куницы, выдры, шакалы, гиены. Патогенность вируса чумы для различных видов животных неодинакова, от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее к вирусу чувствительны хорьки. В звероводческих хозяйствах чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 месяца могут заболеть звери другого вида. Это обусловлено тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума в начале эпизоотии имеет скрытое течение. После того как вирус пройдет адаптацию и пассирование на наиболее слабых животных, чума приобретает острое течение, охватывая при этом значительную часть восприимчивого поголовья. Поэтому ветспециалисты выявляют клинические признаки болезни, когда значительная часть поголовья бывает заражена вирусом чумы. Чумой чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Среди восприимчивых животных наиболее к чуме устойчивы собаки, меньше хорьки. Короткомордые собаки (боксеры, чау-чау, фоксы) заболевают реже, чем длинномордные. Менее устойчивы к чуме – пудели, овчарки, сеттеры. Материнские антитела, определяемые в молозиве и молоке, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5-2 недели, но не всегда. При неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при циркуляции высокопатогенного вируса щенки могут заболеть в подсосном возрасте. Щенки полученные от вакцинированной и естественно переболевшей чумой матери обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 недель после отсадки их от матери, после этого срока щенков необходимо вакцинировать. Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных являются: больные или переболевшие животные, животные находящиеся в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки, хорьки могут выделять вирус до 3 месяцев, а пушные звери в течение 3-5 месяцев после выздоровления. В природе резервуаром вируса чумы являются бродячие собаки и дикие плотоядные, у которых вирус постоянно циркулирует и от которых наиболее часто заражаются восприимчивые животные. В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфицированные предметы ухода за животными, одежда, корма, вода, а также насекомые, птицы и грызуны. При этом насекомые, птицы и грызуны являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания. Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Распространение чумы зависит от многих факторов и самое главное от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.

Патогенез. Попав в организм восприимчивых животных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, оттуда вирус с током крови и лимфы на 2-3 день разносится по всему организму, попадая в мононуклеарные лейкоциты. В течение 5-6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). При условии слабого формирования специфических антител вирус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляется лихорадка, симптомы поражения дыхательной, пищеварительной и нервной систем. Если антитела образуются интенсивно, то распространение вируса в организме не происходит или он ограничивается эпидермисом и нейронами. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы у животных нарушается функция органов движения. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител. Концентрация антител в крови больных собак достигает своего пика на 9-14 дни и сохраняется на этом уровне 60-70 дней. Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, синегнойная палочка, токсоплазмы, кокки и другие. Особое значение имеет Bordetella bronchiseptica и синегнойная палочка, которым на протяжении 60 лет приписывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом, парвовирусным энтеритом или аденовирусной инфекцией. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании, особенно переохлаждение животных снижает иммунологическую резистентность организма, усиливает тяжесть патологических процессов и увеличивает летальность.

Симптомы и течение. Инкубационный период (момент от проникновения вируса в организм до появления первых клинических признаков болезни) у собак продолжается обычно 3-21 день и более, а иногда 60-90 дней. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последние годы существенно изменилась. Раньше как правило чума протекала в клинически выраженных формах с повышением температуры и интоксикацией, но в последнее время все чаще регистрируются атипичные формы или чума протекает вкупе с «олимпийкой» или инфекционным гепатитом. Более 30-50% случаев протекает субклинически. У собак, песцов, лисиц наиболее характерны следующие симптомы: лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, гнойные риниты, язвенные кератиты, катарально-гнойная пневмония, гастроэнтериты, разнообразные формы нервного расстройства (возбуждение, а затем угнетение, судороги, парезы, параличи и т.д.). У норок характерны симптомы: дерматиты (пустулезная сыпь), опухание конечностей (когда лапы становятся похожими на боксерские перчатки), конъюнктивиты, нервные расстройства. В зависимости от степени выраженности клинических признаков принято различать: легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанные формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызвать разнотипные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

При чуме выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную формы болезни.

Острое течение чумы. На ранних стадиях (3-5 дней) болезнь характеризуется билатеральным серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. По утрам, иногда в течение дня, ресницы склеены гноем (белого, серого или зеленоватого цвета), с трудом открываются глаза, появляется резкая светобоязнь. Собаки начинают уходить в тень, прятаться под кровать, шкаф, стол, стул, стремятся уединиться в прохладном месте. Паралельно или несколько позже (через 3-5 дней) у животного развивается ринофея (обильные носовые истечения), появляется сухой кашель, который через 5-7 дней становится влажным, особенно при своевременно начатом лечении. Истечения из носа имеют прозрачный мутный или зеленый цвет. При остром течение чумы отмечаем повышение температуры тела до 39,5-41 °С, особенно температура повышается по вечерам или ночью. Аппетит извращается, но чаще всего понижается, а при высокой температуре полностью исчезает. У больного животного нарастает жажда. Развивается коматозное состояние, при котором собака или щенок гибнут на 2-7-й день заболевания.

Подострое течение чумы. Подострое течение характеризуется высокой температурой тела, сохраняющейся от одного дня до двух недель. Затем лихорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1-1,5- месячного возраста температура тела повышается незначительно или остается в пределах нормы. Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость и шершавость носового зеркальца. На 2-3 дни болезни при развитии легочной формы чумы появляются серозные прозрачные или мутноватые, серозно-слизистые, а затем гнойные белого или зеленоватого цвета истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и мешают свободному проходу воздуха в легкие из них. Слизистые оболочки носа отекают и краснеют, возникает ринит. Больное животное кашляет, чихает, фыркает, трется и чешет лапами нос. Дыхание становится сопящим и учащенным. При аускультации области легких и бронхов прослушиваются сухие, иногда влажные мелко — и среднепузырчатые хрипы, жесткое (в начале болезни), затем влажное (на 5-7 дни болезни) дыхание. При перкуссии устанавливают очаги притупления в легких, которые чаще округлой формы и различной величины. При возникновении гнойной пневмонии очаги воспаления охватывают обширные зоны, иногда все легкое. Кроме воспаления бронхов и легких в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути -нос, гортань, глотка, трахея и окружающие их ткани.

При легочной форме чумы воспаление, в начале носит катаральный характер. При затяжном течении болезни или при неэффективном лечении катаральная пневмония (бронхопневмония) переходит в гнойную. При гнойной форме пневмонии из носовых отверстий выделяются густые беловатые серозные, серозно-гнойные или гнойные белые или зеленые истечения, которые могут высыхать и скапливаться в углах глаз, на ресницах и склеивать веки. Конъюнктива при этом покрасневшая (гиперемирована), отекшая, кровеносные капилляры ее и глаз переполнены кровью и резко контрастируют с окружающими тканями. У больного животного прогрессирует светобоязнь. В отдельных случаях развивается кератит или появляются язвочки на поверхности глаз. В эту стадию болезни общее состояние больного животного резко ухудшается, происходит повышение температуры тела. Появляется смешанная одышка. Нарастают признаки дыхательной и сердечно -сосудистой недостаточности.

Одновременно с катаром дыхательных путей (легочная форма чумы) появляется острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта — кишечная форма чумы, которая проявляется запором или упорным слизистым, иногда с примесью крови поносом и частыми приступами рвоты. Рвота является одним из первых признаков кишечной формы чумы. В рвотных массах кроме кусочков непереваренного корма содержится пенистая слизь и желчь, а при потере аппетита при рвоте из желудка выделяется слизистая желтоватая или белая пена. В отличие от парвовирусного энтерита, при чуме больная собака никогда не отказывается от воды. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. От больного животного исходит специфический кислый («чумный») запах. При пальпации живота регистрируется его сильная болезненность и напряжение брюшной стенки. Собаки при прощупывании живота ведут себя беспокойно, проявляют агрессивность, рычат, скулят или вырываются, чтобы скрыться и убежать. При пальпации живота кишечные петли не эластичные, малоподвижные и болезненные. Печень при перкуссии и пальпации увеличена и болезненная. Задний край выступает за последнее ребро справа. Развивается гепатит. Желудок при пальпации болезненный и напряженный.

Наиболее легкой формой чумы у собак является — кожная. Эта – форма обычно предшествует кишечной и легочной и часто остается незамеченной. На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенке, около рта и носа обнаруживается папилезно — пустулезная сыпь. Спустя некоторое время пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые или коричневые корочки. Появляются новые пузырьки – пустулезный дерматит, который у щенков очень редко сопровождается поражением центральной нервной системы. Щенки, пораженные в период формирования зубной системы, имеют нарушения эмали зубов («чумной оскал») в результате прямого воздействия вирусов. Гипоплазия эмали может явиться случайной находкой у старых собак, имеющих и не имеющих неврологической симптоматики. При кожной форме чумы клиническим обследованием находим припухание лап, отдельных участков кожи, век, носа, губ, ушей. Припухшие участки кожи вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корочек. Гиперкератоз у больных животных проявляется на коже в виде образования пластов мертвого эпидермиса, перхоти и беловатого жесткого шершавого слоя на поверхности подушечек лап и пальцев.

Чума протекающая в нервной форме. Данная форма болезни у животных является наиболее тяжелой формы чумы. При ее возникновении прогноз чаще неблагоприятный. Наиболее серьезными осложнениями при ней являются –менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, парезы и параличи конечностей. Эти осложнения развиваются в результате внедрения попавшего в организм животного вируса чумы в клетки спинного мозга и головного мозга и его оболочек. У животных больных нервой формой чумы симптомы менингита, энцефалита и менингоэнцефалита с их нервно-мышечной симптоматикой проявляются через 2-6 недель после заражения. У ослабевших и иммунизированных животных эта симптоматика может возникнуть внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой температуры и т.д. В результате общей интоксикации организма животного и клеток центральной нервной системы у животных часто отмечаются дискоординация движений, болезненность мышц, неадекватная реакция на внешние раздражители (шарахание животного в сторону, пугливость при приближении владельца). При энцефалитах и менингоэнцефалитах, можно отличить общетоксические симптомы – высокая температура тела, повышение внутричерепного давления, гиперемия слизистых оболочек глаз, головные боли, от неврологических – субфебрильная температура тела, возбуждение, парастезия, гиперстезия, шейная ригидность (признак менингита). Миоклонические и тонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия-следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. У собак типичным признаком менингоэнцефалита является «ловля мух», это когда при отсутствии в помещении мухи собака совершает непроизвольные движения головой и ртом, напоминающие охоту на мух. При поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза и паралича, иногда совпадающие с миоклоническими судорогами на теле больного животного. Ритмические подергивания могут сохраняться во сне и при выздоровлении. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга. При нервной форме чумы периоды угнетения часто меняются возбуждением, ночным бдением. Собаки ночью скулят, воют, лают, особенно эти явления усиливаются к 3-6 часом. Утром может наступить мнимое улучшение в общем состоянии животного, а затем все повторяется с новой силой. Периодически наблюдающиеся у больной собаки припадки эпилепсии могут прекращаться или наоборот учащаться, или переходить (сочетаться) в парезы и параличи тазовых (иногда передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки и лицевого нерва. Глазные симптомы — непременный атрибут воздействия вируса на ретикулу глаза, глазной нерв и в целом на мозг. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, его малоподвижность, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ренита. Возникающая слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменение зрительного тракта характеризуется левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Генерализованная форма чумы встречается в 90-95% случаев заболевания собак чумой. Данная форма чумы включает в себя все клинические симптомы кожной, легочной, кишечной и нервной форм. То есть деление на указанные формы чумы условно. Хроническое течение чаще всего свойственно кожной и нервной формам. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока, эпилепсия остаются на долгое время, часто на всю жизнью. При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны. Болезнь может продолжаться от 2 до 30 дней, а иногда несколько недель и месяцев. При слабо выраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов щенки и собаки в ряде случаев выздоравливают через 1-4 недели. Абортивная форма сопровождается лишь 1-2-дневным недомоганием. В период реконвалисценции отмечается астения, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, аллергия и иммунодефицит.

Прогноз при заболевании чумой собак и хорьков. Продолжительность болезни у разных видов плотоядных животных различная. Легкие случаи чумы могут заканчиваться выздоровлением в течение 1 недели, при тяжелом течении чумы заболевание тянется месяцами и даже годами. Обычно при чуме на 2-3-й недели болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные симптомы, которые в последующем становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются длительное время, иногда всю жизнь. Летальность при чуме плотоядных составляет в среднем около 50%, при нервной форме доходит до 85% и более. У песцов и лисиц кожную форму чумы обычно не наблюдают, при этом катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратация. Летальность у норок доходит до 90%.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных павших от чумы, обычно истощены. Глаза запавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. Вокруг носа и глаз находим корочки засохшего экссудата. Вокруг ноздрей и на губах мелкие эрозии и язвочки. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей покрасневшая. У отдельных павших животных находим в легких серовато-красные или красновато-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза. На плевре точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной полости серозно-фибринозный экссудат. В эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоизлияния, эрозии и язвы. Миокард дряблый, бледный. Лимфоузлы грудной и брюшной полости, увеличены в объеме, сочные на разрезе. Печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по своим краям имеет инфаркты. Почки полнокровные, на разрезе отмечаем сглаженность рисунка, в корковом слое точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и 12-ти перстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, отечны и гиперемированы.

Диагноз. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза по клиническим признакам учитывают: поражение респираторных органов, катаральный гастроэнтерит, воспаление слизистых оболочек глаз и носа с серозным или гнойными истечениями, гиперкератоз подушечек лап, пальцев, носа и всей кожи с образованием большого количества перхоти, поражение центральной нервной системы с судорогами, эпилепсией, парезами, параличами, менингитом и менингоэнцефалитом. Если любые четыре или пять из перечисленных выше признаков отмечены у собаки, то они говорят о возникновении чумы. Лабораторная диагностика чумы плотоядных строится главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патматериале вирусных антигенов и тенома, реже активного вируса, проведении биопробы, а также установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках. При лабораторной диагностике чумы плотоядных применяются следующие методы: биопроба на восприимчивых животных, РСК, обнаружение телец включений, РДП, реакция иммуноосмофореза, РПГА, РЗГА, РИФ, ИФА, выделение вируса чумы в культуре клеток. Дифференциальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, «олимпийкой», аденовирозом, инфекционным гепатитом собак, пироплазмозом, паратифом, бешенством, Болезнью Ауески, парвовирусной инфекцией собак, вирусным энтеритом норок, алеутской болезнью норок, инфекционным энцефаломиелитом и некоторыми гельминтозами. При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40-42°С, пульс и дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. В мазках крови обнаруживаем пироплазмы. Сальмонеллез протекает без гнойных ринитов и конъюнктивитов. При патвскрытии селезенка увеличена в 3-5 и более раз. Инфекционный гепатит у собак протекает с преимущественным поражением печени и желудочно-кишечного тракта. Симптомы поражения органов дыхания и центральной нервной системы проявляются редко и только в запущенных случаях. При аденовирозах слизистые оболочки, как правило, бледные, резко увеличиваются лимфатические узлы. Часто аденовироз осложняется ангиной, ларингитом, фарингитом. Безжелтушная (геморрагическая) форма лептоспироза, также сопровождается лихорадкой, быстротечна. При ней гибель собак наступает быстро – через 2-3 дня. Другие формы лептоспироза исключаются лабораторным исследованием крови и мочи на обнаружение лептоспир. Парвовирусный энтерит характеризуется как отказом от приема корма, так и воды. Воспаление в органах дыхания отсутствует, нет поражения центральной нервной системы. На первый план выступает геморрагическое воспаление желудка и кишечника, обезвоживание и воспаление сердечной мышцы. При глистных инвазиях (токсокарозе, токсоаскоридозе, унцикариозе) иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для отличия этих болезней нужно исследовать кал собак по методу Фюллеборна.

Парвовирусный (геморрагический) энтерит собак, Parvovirus enteritis canine

Остро протекающая высоконтагиозная вирусная болезнь собак, вызываемая возбудителем рода парвовирус, сопровождается рвотой, геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, миокардитом, лейкопенией, дегидратацией и гибелью щенков моложе 5-месячного возраста.

Впервые болезнь была установлена в США (Аппелем и др., 1978г.) В настоящее время является одной из наиболее распространенных инфекционных болезней у собак. Высказана концепция, что парвовирусный энтерит принимает массовый характер при плотности популяции собак 12 и более на 1 км². При снижении плотности до 6 и менее особей инфекция практически прекращается. Возбудитель — Canine parvovirus ДНК-вирус семейства Parvoviridae, антигенно родственен с вирусами панлейкопении кошек и энтерита норок. Восприимчивы к вирусу животные семейства собачьих, причем наиболее чувствителен молодняк в возрасте 2-12 месяцев. Отмечено заболевание гривастого волка, енота-полускуна, енотовидной собаки, корсака, койота. Эпизоотологические данные. Источником инфекции служат больные собаки, собаки — вирусносители, которые выделяют вирус в большом количестве во внешнюю среду с фекалиями в течении 10 дней после возникновения болезни (возможно, в распространении вируса имеет значение также моча и слюна), а также грызуны, насекомые и человек. В естественных условиях заболевание наблюдается у собак всех возрастов, однако чаще у щенков до 6-мес возраста, парвовирусный энтерит установлен у куниц и енотовидных собак. Заражение здоровых собак происходит в основном через инфицированные корма и воду, а также контактным — в результате обнюхивания и облизывания непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Дополнительно собаки могут заражаться через инфицированные вирусом предметы ухода и подстилку. В возникновении парвовирусного энтерита собак большое значение имеет снижение резистентности организма собаки вызванного: плохим уходом, нарушениями условий содержания и кормления, глистная инвазия, заболевания желудочно-кишечного тракта, стрессовые ситуации (смена владельца, операция). У 2-15-недельных куниц и енотовидных собак заболевание появляется чаще и летальность достигает 30%.

Вирус обладает высокой устойчивостью к нагреванию (стабилен при нагревании при 60°С в течение часа), рН среды 3, дезинфектантам, воздействию факторов внешней среды. Вирус устойчив к действию эфира, хлоформа, спирта и чувствителен к гипохлориту натрия, соде.

Патогенез. В организм собак вирус обычно проникает через рот и нос. Попав в организм, вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника крипт, вызывая их лизис. Патогенез проявляется исходя из физиологического состояния собаки. Как правило, миокардит у щенков бывает в 4-недельном возрасте, когда наблюдается интенсивное деление клеток миокарда, а деление клеток кишечного тракта в этот период замедленно. После отъема щенков деление эпителиальных клеток кишечника быстро увеличивается, а клеток мышц сердца замедляется. Поэтому в этом возрасте у щенят чаще поражается кишечник, чем миокард. Характерной для парвовирусного энтерита является лейкопения, которая начинает отмечаться в первые 4-5 дней после возникновения болезни. Количество лейкоцитов значительно понижается и достигает 300-2500 в 1мм³. При этом лейкопения часто сопровождается подъемом температуры тела. На 4-5-й день болезни появляются антитела и снижается концентрация вируса в испражнениях. Образование антител оказывает существенное влияние на виремию. При гистологическом исследовании видна десквамация клеток эпителия тощей и подвздошной кишок, атрофия ворсинок и расширение крипт. В гиперплазированном эпителии крипт отмечают высокий микотический индекс. В лимфоузлах, тимусе и селезенке обнаруживают разрушенные лимфоидные клетки. Клинические признаки. Инкубационный период при парвовирусном энтерите собак обычно составляет от 4до 10 дней. Выделять вирус больная собака во внешнею среду начинает уже на 3-5 день после заражения, выделение вируса из организма больной собаки происходит примерно 12 дней, редко -25дней.

Парвовирусный энтерит у собак проявляется в 3 формах: кишечной, сердечной и смешанной, которые протекают обычно молниеносно или остро. При молниеносном течении кишечной формы гибель щенят в возрасте 6-10 недель наступает через несколько часов после упадка сил, обычно без признаков энтерита. Летальность при этой форма очень высокая и без лечения достигает 40-60% у заболевших щенят. Острая кишечная форма развивается в течение 5-6 дней, инкубационный период длится до 6дней. Часто первым признаком болезни бывает анорексия, затем появляется слизистая рвота и через 6-24 часа после начала рвоты у собаки появляется диарея. Фекалии сначала серые или желтовато-серые, затем становятся зелеными или ярко-фиолетовыми, часто содержат полоски крови, иногда бывают геморрагическими со слизью или водянистыми с сильным зловонным запахом. Температура тела повышается до 39,5°С, иногда до 40-41°С. Рвота (рвота у собак) и диарея (понос у собак) быстро приводят к дегидратации организма собаки, затем наступает шоковое состояние. Животные, особенно молодые, могут погибнуть через 24-96 часов после появления клинических признаков болезни. Лейкопения не является постоянным признаком, ее отмечают только у 20-30% заболевших животных. Кардиальная форма болезни у собак бывает реже, чаще у щенят от 1 до 2 (иногда 7) месяцев, чаще после тяжело перенесенного энтерита и характеризуется острым поражением миокарда (вирусный миокардит). У больных животных наблюдаем сердечную недостаточность с частым и слабым пульсом и отеком легких. Животные внезапно гибнут вследствие нарушения в сердечной мышце нервной проводимости. Смертность при этой форме болезни у собак достигает 70-80%, при кишечной форме у щенят – до 50%, у взрослых собак – до 5-10%. Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется разнообразными поражениями сердечно — сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Данная форма отмечается у собак с ослабленной иммунной системой, у щенят полученных от невакцинированных сук, а также при наличии у больной собаки ассоциированных инфекций (адено- , корона- , ротавирусных и др.). При этом клинические признаки болезни могут быть очень разнообразными. При снижении у собаки иммунитета и естественной резистентности организма парвовирусный энтерит осложняется вторичными бактериальными заболеваниями и глистными инвазиями в желудочно-кишечном тракте.

Патологоморфологические изменения при кишечной форме характеризуются поражением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Слизистая оболочка геморрагически воспалена. Иногда на слизистой оболочке отмечаются эрозии. Внутренние органы геморрагичны, в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление. Селезенка увеличена и имеет светлые зоны. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, увеличены. Тимус может быть отечным. У отдельных животных поражается, в основном, проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит. При микроскопических (гистологических) исследованиях поражения в кишечнике характеризуются некрозом эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфоузлах, тимусе. Иногда в эпителиальных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. При сердечной форме наблюдают расширение клапанов, отек легких, признаки острого гепатита и осцита.

Диагноз. Предположительный диагноз на парвовирусный энтерит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патоморфологических изменений и результатов лабораторных (серологических и гистологических) исследований. Гистоисследованиями устанавливают характерную атрофию ворсинок эпителия кишечника. Для обнаружения вируса в испражнениях собак используют РГА с последующей идентификацией его в РТГА или пассированием в культуре клеток почки котенка. Серологическая диагностика основана на исследовании парных сывороток крови собак в РТГА. Дифференциальный диагноз. Парвовирусный энтерит следует дифференцировать от алиментарного и паразитарного гастроэнтеритов (гастроэнтерит у собак), а также гастроэнтеритов вирусной этиологии, отмечаемых при чуме плотоядных и энтерите, вызываемом короновирусом, а также при вирусном гепатите плотоядных.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У естественно переболевших собак иммунитет образуется прочный, длительностью не менее 3 лет. Имеются отдельные сообщения, что он пожизненный. После искусственной иммунизации собак инактивированными вакцинами длительность иммунитета не превышает 6 месяцев, а после вакцинации живыми вирусвакцинами — года. Для специфической профилактики используют инактивированные и живые культуральные вакцины против панлейкопении кошек и парвовирусного энтерита собак (пентодог, гексодог и другие). Вакцинацию собак против парвовирусного энтерита проводят в возрасте от 2 месяцев до года два раза с интервалом 2-3 недели, после года однократно. Перед тем как провести вакцинацию своей собаки, владельцы животного должны провести обязательную дегельминтизацию. Это вызвано тем, что любая глистная инвазия снижает иммунный статус животного, в результате чего появляется риск такого явления как «прорыв вакцины», когда не смотря на проведенную вакцинацию, собака может заболеть парвовирусным энтеритом.

Лечение. Ветеринарные специалисты клиник при лечение парвовирусного энтерита у собаки обычно придерживаются определенной схемы лечения в которую входит: уничтожение или нейтрализация энтеритных вирусов; выведение собаки из состояния обезвоживания; прекращение рвоты и поноса; проведение детоксикационной терапии; стимулирование иммунитета; восстановление нормальной работы желудочно-кишечной тракта; восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Основная цель лечения при заболевании – максимально эффективно поддержать работу всех органов и систем организма до того момента, как в борьбу с болезнью вступят собственные иммунные силы животного (к 5-6 дням, когда начинается выработка собственных антител для борьбы с вирусами). Учитывая, что заболевание у собаки развивается очень стремительно   от проводимого лечения буквально через сутки с начала лечения животному либо станет лучше (появляется надежда на выздоровление), либо больная собака погибнет (когда проводимое лечение оказалось не эффективным). Но бороться за жизнь домашнего питомца  у его владельца есть смысл всегда!

Этиотропная терапия (противовирусная). Для противовирусной терапии ветеринарные специалисты применяют  сыворотки, иммуноглобулины, интерфероны и интерферогены. Противоэнтеровирусные сыворотки (источники готовых антител против энтеровирусов — Всегда применяется в комплексе с витаминами, антибиотиками и другими лечебно-поддерживающими препаратами). Патогенетическое лечение собаки включает целый комплекс дополнительных терапий: регидратирующую, детоксикационную, симптоматическую.

Терапия регидратации Данная терапия направлена на выведение больной собаки из состояния обезвоживания. В таком состоянии применение любых лекарственных средств считается абсолютно неэффективным. Регидратационные растворы восстанавливают щелочной баланс крови и содержат необходимый солевой набор элементов. Вводятся внутривенно струйно или капельно. Иногда допускается подкожное введение маленькими дозами. Все растворы вводятся (капаются) до того момента, пока собака не начинает пить самостоятельно без рвотных позывов. После по нескольку раз в день рекомендовано заливать в пасть маленькими дозами: Раствор Рингера-Локка, Трисоль, Смесь для регидратации.

Детоксикация Это комплекс мер, направленный на выведение из организма токсических продуктов от процессов вирусной жизнедеятельности и клеточного распада слизистых оболочек кишечника. Часто совмещают с гепатопротекторными препаратами.

Симптоматическая терапия Направлена на общее поддержание организма, а также устранение общих клинических симптомов, которыми сопровождается заболевание.   Больной собаке назначают диетическое кормление.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика парвовирусного энтерита, как и других инфекционных заболеваний состоит в том, чтобы не завозить в благополучные населенные пункты собак из пунктов неблагополучных по парвовирусному энтериту. Завоз собак проводить по ветеринарно — сопроводительным документам форма № 1-вет, и 4-вет. Всех завезенных собак в обязательном порядке выдерживают в карантине в течение 30 дней. При организации выставок, соревнований и других мероприятий собаки допускаются только при наличие ветеринарно-сопроводительных документов (форма № 1 –вет, 4-вет), где должно быть указано, что собака клинически здорова и привита против парвовирусного энтерита. Владельцы собак должны строго соблюдать правила кормления и содержания животных. Регулярно проводить профилактическую дезинфекцию помещений, предметов ухода и инвентаря. Для дезинфекции применяют 2-3%-ные растворы натрия гидроокиси или формальдегида. С профилактической целью необходимо своевременно вакцинировать собак против парвовирусного энтерита.  На сегодняшний день этот самый эффективный способ предотвращения тяжелейшего заболевания. Отечественная промышленность выпускает вакцины, которые следует применять в строгом соответствии с инструкциями. Наиболее распространены: «Мультикан-4» — включает профилактические свойства не только против парвовирусной инфекции, но и против чумы, коронавирусного энтерита, аденовирусной инфекции. «Мультикан-6» – кроме перечисленных заболеваний, этот состав включает профилактику лептоспироза. Если в вашем доме была собака, которая болела вирусной инфекцией, то перед приобретением щенка, тщательно продезинфицируйте всю квартиру, прокварцуйте каждое помещение в течение часа и не приносите в дом щенка в течение месяца. Чтобы продлить иммунитет и защитить щенка от вероятного заражения вирусной инфекцией, в полтора месяца ему понадобится сыворотка против парвовирусного энтерита. Следует ввести сыворотку, на две недели продлевающую иммунитет щенка на три вида инфекций: чумы, гепатита и энтерита. Такую поливалентную сыворотку получают из крови лошадей, которые были гипериммунизированы штаммами парвовируса собак, вируса чумы собак, аденовируса собак второго серотипа. Это прозрачная светло-желтая жидкость. Иногда она имеет красноватый оттенок. Средство рекомендовано для подкожных инъекций. При установлении заболевания на неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. По условиям ограничений проводят изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания 1%-ным раствором формальдегида, гидроокиси натрия или хлорамина. Организовывают полноценное кормление с достаточным содержанием в рационе витаминов. Ограничения с неблагополучного питомника служебного собаководства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления и гибели больной собаки и проведения заключительной дезинфекции.

Коронавирусный энтерит (Coronavirus enteritis)

Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием и общим истощением организма.

Возбудитель. РНК-содержащий вирус, семейства коронавирусов (Canine coronavirus). Коронавирус собак (КВС) имеет антигенное родство с коронавирусом кошек, свиней и может их инфицировать. КВС не устойчив во внешней среде и сохраняется в каловых массах при комнатной температуре не более 2 суток.

Эпизоотологические данные. Впервые коронавирусные энтериты собак были зарегистрированы в Германии в 1971 г., затем были выявлены во многих других странах Азии, Европы и Америки. В России КВС был впервые выделен и идентифицирован в 1997 г. А.А. Ольшанской и др. К болезни восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но наиболее чувствительны к КВС молодые щенки до 5-месячного возраста при групповом методе содержания животных.
Заражение. Фекально-оральное заражение наиболее типично, но может быть и орально назальное.
Инкубационный период составляет обычно 1-5 дней, при экспериментальном заражении — не более 2 дней.
Патогенез. КВС после внедрения в организм поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и ободочной кишки (при фекально-оральном заражении) или слизистую носоглотки собак (при орально назальном заражении). КВС выделяется с калом в течение 3-16 недель после заражения, иногда дольше.

Симптомы. Болезнь может проявляться в 3 формах: сверхострой, острой и скрытой.

Сверхострую форму отмечают в основном при смешанных кишечных вирусных инфекциях (корона-, парво-, ротавирусных и др.) у щенят в возрасте 2-8 недель. Животные погибают в течение 24 — 48 ч.

Острую форму наблюдают также у щенят в раннем возрасте. Болезнь сопровождается рвотой, длительным поносом, анорексией, резким обезвоживанием организма и сердечно-сосудистой недостаточностью. Каловые массы сначала кашицеобразные слизистые, затем водянистые с примесью крови и резким зловонным запахом.

Скрытая (латентная) форма болезни характеризуется длительным бессимптомным течением, при этом могут наблюдаться отдельные маловыраженные клинические признаки вирусных кишечных инфекций: депрессия (угнетенное состояние), потеря аппетита, хронический понос, снижение ритма сердечной деятельности, истощение и др. Скрытая форма может проявляться у собак-вирусоносителей, а также у животных с ослабленной иммунной системой.

Диагноз. При коронавирусном энтерите, как и при других вирусных кишечных инфекциях, точный (окончательный) диагноз ставят на основании лабораторных исследований свежих каловых масс. В частности, метод люминесцентной диагностики позволяет установить точный диагноз в течение 2 ч (А.А. Ольшанская и др., 1998 г.).
При дифференциальной диагностике исключают вирусные и бактериальные кишечные инфекции (парво-, ротавирусные энтериты, чуму плотоядных, инфекционный гепатит собак и др.).

Прогноз. При сверхострой форме — обычно летальный, при острой — благоприятный или неблагоприятный, при скрытой -преимущественно благоприятный. При благоприятном течении болезни животные выздоравливают через 7-10 дней.

Лечение. При коронавирусном энтерите собак проводят комплексное лечение, аналогичное терапии при парвовирусном энтерите.

Иммунитет при коронавирусном энтерите собак непродолжительный, поэтому возможно повторное заражение.

Патологоанатомические изменения. При острой форме болезни наблюдают изменения, аналогичные парвовирусному энтериту собак, но более локальные и менее выраженные.

Инфекционный гепатит у собак (Hepatitis infectiosa canis, болезнь Рубарта, вирусный гепатит собак)

Острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением печени и центральной нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenovirus caninae) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По своей вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигеном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тропизма к тканям печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и гепатотропные. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое. Возбудитель гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека. Вирионы возбудителя овальные и круглые, располагаются в ядрах клеток. Их структура включает преципитирующий, гемаглютинирующий и комплиментфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплиментсвязывающие антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатиту человека. Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С – более 9 месяцев, при 37°С –до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С – 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу. Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус.

Эпизоотология. Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек. В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных. Заболеваемость и летальность собак находится в прямой зависимости от резистентности организма. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, особенно недостаток витаминов в корме, а также сопутствующие секундарные инфекции (чума, «олимпийка»,токсоплазмоз, хламидиоз, стрептококкоз), глистные инвазии и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.

Патогенез. В естественных условиях вирус инфекционного гепатита, попав через рот собаки фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, вызывая из воспаление (тонзиллит). Прикреплении вируса к клетке мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пептона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отросков. Процесс внедрения вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты находящиеся в этом органе. В дальнейшем через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в регионарные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а от туда с током крови разносятся по всему организму. Как правило вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов, тимуса, кишечника, и т.д. В организме собаки возникают множественные воспалительные очаги. Вирус обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате происходит нарушение сосудистой проницаемости и как следствии в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках, лимфоулах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния – характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении заболевания в этих органах могут образовываться и некротические очажки. Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернистого жирового перерождения. Данный процесс при остром течении инфекционного гепатита может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов. Процесс в печени обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. Происходит повышение их порозности и развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе. Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). Вследствие этого необезвреженные токсические продукты из кишечника, минуя печень попадают в кровеносное русло. У животного развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий. Развитие токсикоза в организме больной собаки активно способствует размножению вируса в печеночных клетках Купфера обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате эти клетки погибают. Нарушение функции печени и в частности подавления процессов резорбции клетками печени витамина К приводит к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Это приводит к множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном гепатите у собак продолжается 6-9 дней и более, у диких зверей 10-20 и более дней. При инфекционном гепатите различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение болезни. Клинические признаки болезни чаще всего проявляются у молодняка 1-9 месячного возраста.

При молниеносном течении смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.

При остром течении болезни, которое длится от 2 до 10 суток, у больного животного отмечаем угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, иногда с кровью, понос. В каловых массах обнаруживают слизь, кровь. Температура тела у заболевшей собаки резко повышается до 40-41,5°С, отмечаем одышку и учащенное дыхание, расстройство сердечно-сосудистой системы, тахикардия иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией, происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, развивается ангина, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, у собак появляется слабость задних конечностей, болезненность при пальпации области мечевидного отростка, правой реберной дуги (правое подреберье) и живота, увеличивается при пальпации граница печени. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина, у отдельных больных животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Появление асцита у больной собаки связано также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия). При острой печеночной недостаточности у больного животного может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина, в организме больной собаки происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате чего от больной собаки ощущается специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени, больное животное вынужденно принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз — появляется так называемый синдром «голубого глаза», который появляется, как правило при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. Возникший в острых случаях кератит у больной собаки проходит через несколько дней.

При хроническом течении болезни кератит у собак продолжается долго, приводя иногда к слепоте. У отдельных животных отмечается желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния десен, отеки подкожной клетчатки, а также конвульсии, судороги, параличи и парезы. У больных животных на коже появляются участки, окрашенные в желтый цвет, особенно на безволосых местах. Моча становится темно-бурого цвета. При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз. При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.

Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию, особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах. Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается. Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков. Частым признаком является постепенное помутнение роговицы, которое на время может исчезать, а затем снова появляться (синдром «голубого глаза»). Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.).

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований и наличия телец Руперта. В условиях ветеринарных клиник наиболее часто прижизненный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании клинических признаков болезни и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак применяется реакция диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, имунноферментный, радиоиммуный и другие тесты.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу клиники необходимо исключить чуму, лептоспироз, токсоплазмоз, парвовирусный энтерит, гиповитаминоз В-1 и алиментарные отравления. Из клинических признаков характерными являются – частая рвота с желчью, помутнение роговицы с синим оттенком («голубой глаз»), желтушность слизистых оболочек, а часто и кожи, темно-бурая моча, болезненность печени при ее пальпации.

Лечение. Лечение как при всех заболеваниях должно быть комплексным. Больную собаку необходимо изолировать в теплое, без сквозняков, затемненное помещение. Предоставляем полный покой и тишину. Кормим легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами. Жирную пищу из рациона больной собаки полностью исключаем. Специфическая иммунотерапия проводится за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Наиболее активна в этом отношении сыворотка от переболевших инфекционным гепатитом собак. При этом применение сыворотки наиболее эффективно на ранних стадиях развития болезни. Для очистки кишечника от токсического содержимого используют микро — и макроклизмы 3-4 раза в день. При их постановке используют отвары и настои лекарственных трав: шалфея, череды, ромашки, зверобоя, тысячелистника, мать –и- мачехи и др. Кроме лекарственных трав с успехом можно применять различные дезинфицирующие вещества, такие как: калия перманганат (до слабо-розовой окраски), фурацилин (1таблетка на 200 мл кипяченой воды), фурозолидон, калия гидрокабонат, борную кислоту и другие. После очистки и дезинфекции кишечника больному животному ставят питательную клизму, чаще всего из физиологического раствора натрия хлорида или глюкозы, а также говяжьего бульона «второй варки» по 100-500мл. Для подавления патогенной микрофлоры ветспециалисты чаще всего назначают детские антибиотики цефалоспоринового ряда пенициллины. Обязательным является назначение антигистаминных средств. Симптоматическая терапия больного животного состоит из применения различных витаминных и поливитаминных препаратов. Больному животному необходимо 3-4 раза в сутки вводить аскорбиновую кислоту или аскорутин, витамины В-1, В-2,В-6,В-12, и викасол. Все витаминные препараты инъецируют внутримышечно или подкожно с интервалом по времени. Из поливитаминов внутрь задают: ревит, ундевит, гексавит, поливит, нутрисан и другие. В лечении инфекционного гепатита ветспециалистам не обойтись без применения гепатопротекторов. В тяжелых стадиях болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц растворов глюкозы, Рингера, Рингер-Локка, трисоля и др. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения общего состояния больного животного. Кроме указанных лекарств, в симптоматической терапии используют сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие, адсорбенты и глюкокортикоиды. В глаза на конъюнктиву закапывают витаминные или витаминно-минеральные средства.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного гепатита, а также для борьбы с ней проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекции, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий направленных на ликвидацию болезни. Ограничения по инфекционному гепатиту собак с питомника снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от инфекционного гепатита, после проведения заключительных мероприятий и дезинфекции. Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, своевременная дезинфекция помещений, профилактическая вакцинация щенков и взрослых собак отечественными и импортными вакцинами в соответствии с наставлениями. Щенков прививают, начиная с двух — или трехмесячного возраста. Вакцинацию щенков желательно проводить одновременно с введением иммуномодуляторов. Взрослых собак необходимо прививать ежегодно.

Аденовироз собак (кашель псареи) , Adenovirosis cani

Высококонтагиозная болезнь собак, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Adenoviridae. Заболевание проявляется преимущественным поражением респираторных, реже пищеварительных органов и конъюнктивы. Протекает в виде массовых и спорадических вспышек. Распространена среди собак разных пород и возрастов большинства стран. Летальность зависит от породы и возраста собак и в среднем составляет 10-15%, щенки более чувствительны к вирусу аденовироза.

Возбудитель — Cani mastadenovirus размером 65-80нм, плавучая плотность 1,32-1,34 г/см², устойчив к действию органических растворителей липидов. Вирус размножается в первично-трипсинизированных культурах клеток естественного хозяина (почек, паренхимы легкого); удается культивировать его, но с меньшим накоплением в культурах клеток свиного и кошачьего происхождения. ЦПЭ проявляется в округлении клеток, появлении внутриядерных включений и отслоении клеток от стекла. В антигеном отношение все штаммы вируса однородны. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных; различают их по патогенности и тропизму. После инокуляции вируса новорожденным хомякам образуются опухоли, хотя это свойство не является типичным для всех штаммов вируса. Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет свою активность 7-14 недель, при 4°С –более 9 мес., при 37° С – до 30 дней,50°С -150минут, 60°С-3-5 мин, 100°С -1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метаполу. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, лизол, фенол, свежегашеная известь, щелочи) разрушают вирус.

Патогенез — первоначально воспалительный процесс вызванный вирусом локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. В дальнейшем вирус проникает в кровь и нижние отделы легких, вызывая у собаки пневмонию. Предполагают, что вирус, поражая эндотелий сосудов, обуславливает экссудативный тип воспаления. Независимо от выраженности респираторных признаков болезни он усиленно размножается и в эпителии тонких кишок, особенно у щенят.

Эпизоотологические данные. Источником аденовироза являются больные собаки, лисы, волки, песцы больные данной болезнью и выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз, а также вирусоносители. В городах основным резервуаром аденовироза являются бездомные собаки. Заболеванию аденовирозом подвержены собаки различных пород, при этом наиболее восприимчивы щенки в возрасте 1,5-6 месяцев. Собаки старше 10 лет аденовирозом болеют редко. Основной путь проникновения возбудителя в организм здоровых собак — воздушно – капельный (аэрогенный) вирус передается при кашле и чихании больных собак. В редких случаях возможно алиментарное заражение. При аэрогенном внедрении вируса основные признаки болезни и патолого-анатомические изменения отмечаются в бронхах и легких. Предрасполагающим фактором служат аномалии развития трахеи и бронхоэктатическая болезнь. Единичные случаи болезни регистрируются круглый год. В весеннее — летний период (при появлении щенков), среди собак часто наблюдаются эпизоотии. Распространению болезни способствует скученное содержание животных, выставки и «птичьи рынки». Переболевшие животные длительное время являются вирусносителями. Собаки, переболевшие аденовирозом, приобретают длительный иммунитет.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 5-14 дней. Заболевание обычно начинается продолжительной лихорадкой, температура тела повышается на 0,5-1°С от нормы, нарастающим кашлем и чиханием, серозными истечениями из носа и глаз, признаками фарингита, ангины, ларингита, бронхита, конъюнктивита, набуханием лимфатических узлов. Подчелюстные и околоушные лимфоузлы увеличены, малоподвижны. Поверхность миндалин и небной занавески часто покрасневшая. У некоторых собак появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями; у щенков и котят аденовироз может осложняться поражением органов пищеварительного тракта и печени с характерными клиническими признаками (потеря аппетита, рвота, понос, болезненность при пальпации).

Патологоанатомические изменения характеризуются уплотнением и выраженной дольчатостью нижнего отдела легких. Бронхи и бронхиолы заполнены кровянистой жидкостью, регионарные лимфатические узлы увеличены. В паренхиматозных органах иногда отмечаются кровоизлияния. Печень и миндалины покрыты фибринозным и гнойным экссудатом. В просветах бронхов и бронхиол – скопление обломков эпителиальных клеток. Патогномоничный признак – наличие телец-включений в эпителии респираторного тракта, которые аналогичные таковым при вирусном гепатите плотоядных.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, цитоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований (реакции флуоресценции и диффузной преципитации, выделения вируса в культуре клеток и определения динамики антител в сыворотке крови).

Дифференциальный диагноз. Аденовироз собак необходимо отличать от чумы плотоядных, вирусного гепатита, парвовирусной инфекции и бордетеллиоза.

Лечение. Больную аденовирозом собаку необходимо изолировать в отдельное теплое, без сквозняков помещение и не выпускать на улицу. Собаке назначается диетическое питание в виде легкоперевариваемых мелкоизмельченных и вареных кормов с повышенным содержанием витаминов. Для повышения резистентности организма, применяют различные иммунностимуляторы (иммуномодуляторы), лучшим из которых являются человеческие — противогриппозный или противокоревый иммуноглобулины или интерферон. Внутрь больной собаке задают поливитаминные препараты, а отдельные витамины группы В и С вводят внутривенно, подкожно или внутримышечно. Истечения из носа и глаз устраняют дезинфицирующими растворами калия перманганата, фурациллина или борной кислоты, а также настоями и отварами лекарственных трав. Секундарную микрофлору подавляют с помощью назначения антибиотиков в т.ч. современных цефалоспоринового ряда и сульфаниламидов. Дозу и курс лечение определяет ветеринарный врач клиники. Симптоматическое лечение включает в себя применение антигистаминных, ферментативных, антитоксических, адсорбирующих средств, а также гепатопротекторов.

Иммунитет и средства специфической профилактики. За рубежом для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. В последние годы ветспециалисты отдают предпочтение живым биопрепаратам, которые готовят в ассоциации с вирусом чумы плотоядных. Для специфической профилактики используют тетравак и зарубежные вакцины (ноби-вак, вангард,канлан и другие). После применения такой вакцины у собак на 5-7-й день формируется напряженный иммунитет продолжительностью до года. По данным французких исследователей, вакцина против аденовироза способствует образованию напряженного иммунитета у животных и против вирусного гепатита плотоядных. Антитела в сыворотке крови вакцинированных (как и у переболевших) собак сохраняется до 3 лет. Эффективность применения вакцины значительно снижается, если у вакцинированных собак имеются материнские антитела. Для пассивной иммунизации выпускают гетерологичную иммунную сыворотку, создающую невосприимчивость до 14 дней.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждение заноса вируса больными собаками и животными — вирусоносителями. Поэтому всех завозимых собак серологически исследуют на наличие в сыворотке крови специфических антител. При обнаружении положительно реагирующих собак их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией через 15-16 дней вакциной. При появление заболевания больных собак изолируют и лечат гипериммунной сывороткой или глобулином.

Лептоспироз

Зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных в том числе собак и человека, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного помета.

Возбудитель — лептоспиры, занимающие промежуточное положение между бактериями и простейшими. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами. У собак наиболее часто заболевание вызывают лептоспиры иктерогемораррагиа и каниккола, вызывающие также лептоспироз у человека. По инфицированности лептоспирами в России собаки выходят на первое место среди других животных (до 20%). Лептоспиры, являясь гидробионтами, в воде рек, озер, застойных водоемах сохраняются до 200 дней, в то же время устойчивость лептоспир к факторам внешней среды невелика: солнечные лучи инактивируют их в течении 2-х часов, при температуре 76-96 оС они погибают моментально, однако при температуре минус 70оС живут в течении семи лет; в моче животных и грызунов сохраняются до 4-7дней, в молоке-8-24часа. Лептоспиры чувствительны к действию обычных дезсредств (1%раствор едкого натра убивает моментально).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях среди других видов животных наиболее часто болеют собаки вне зависимости от породы и возраста, однако молодые собаки и щенки более восприимчивы к данной болезни и протекает она у них в более тяжелой форме, чем у взрослых собак. Резервуаром и источником лептоспироза являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспир во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, спермой с истечениями из носа и половых органов. В условиях населенных пунктов, особенно в мегаполисах, носителями лептоспироза служат бродячие собаки, кошки и грызуны (мыши и крысы). Лептоспироносительство у переболевших животных очень продолжительное: у собак до 3 -4лет, кошек-199 дней, лисиц-до 514 дней. Особенно опасным является тот факт, что грызуны являются пожизненными носителями лептоспир. Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе у собак являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. Заражение здоровых собак происходит через корма, воду, подстилку, почву и т.д, которые уже инфицированы выделениями больных животных и лептоспироносителей; при поедании трупов грызунов -лептоспироносителей. Лептоспиры обладают способностью проникать в организм собаки через поврежденную кожу (раны, укусы, порезы, царапины), слизистые оболочки носовой и ротовой полости, глаз, желудочно –кишечного тракта и половых путей. Щенки могут заразиться через молоко от больной суки, а также внутриутробно . Лептоспироз у собак чаще регистрируется в летне-осенний период. Болезнь, как и у других животных, проявляется в виде спорадических случаев или в виде энзоотии. Инкубационный период при лептоспирозе у собак (в зависимости от резистентности организма собаки, степени вирулентности, величины заразительной дозы и серогруппы лептоспиры) колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез. Лептоспиры, попав в организм собаки через поврежденную кожу или слизистые оболочки, с током крови разносятся и концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень, почки, легкие), где интенсивно размножаются в течении 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся ею по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела у собаки, которая держится до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови. Организм собаки в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах. Лизины начинают массово разрушать попавших в организм собаки лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Освобожденные эндотоксины приступают к разрушению эритроцитов. Вследствие массового разрушения эритроцитов у собаки развивается анемия, в крови происходит накопление большого количества гемоглобина, который печень не в состоянии переработать в желчный пигмент билирубин. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. При хорошей резистентности организма собаки увеличение в крови количества антител, достигающее наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после клинического выздоровления собаки могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма. При ослаблении организма собаки защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате чего собака погибает от лептоспироза. Аборты у собак происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плодов. Из-за разрушения эритроцитов у плодов наступает кислородное голодание, в результате чего они погибают. Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом собак происходят в результате того, что капилляры из-за интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Лептоспироз у собак может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Болезнь может проявляться типично (с наличием характерных симптомов) и атипично (молниеносная и хронические формы).

Молниеносная форма болезни имеет продолжительность от 2 до 48часов. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела, наступающим резким угнетением и слабостью собаки. В отдельных случаях владельцы отмечают у больной собаки возбуждение, переходящее в буйство; высокая температура тела у собаки держится в течении первых нескольких часов болезни, а затем снижается до нормы и ниже 38 оС. У собаки отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный). Дыхание поверхностное, частое. При осмотре слизистых оболочек выявляется их желтушность, моча кровавая. Смерть собаки наступает через 12-24 часа от асфиксии. Летальность при этой форме болезни доходит до 100%.

Острое течение болезни чаще бывает у молодняка в возрасте от одной недели до двух лет, характеризуется лихорадкой (39,5-41,5 оС), которая держится от 2 до 8дней, тахикардией, отказом собаки от корма, угнетением и слабостью. Дыхание частое, поверхностное. К концу лихорадочного периода (на 4-6 день) у собаки появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, влагалища, склеры и кожи. Мочеиспускание у собаки затруднено, собака мочится небольшими порциями, моча имеет вишневый или бурый цвет. При взятии проб крови на анализ и внутривенном введении лекарственных препаратов кровь быстро сворачивается в инъекционной игле. Легкое поколачивание в области поясницы вызывает у болезненность, собака выгибает спину, стонет или рычит. В начале болезни бывает понос, иногда с примесью крови, который из-за атонии желудочно-кишечного тракта переходит в запор. У сук резко снижается, а затем и совсем прекращается молокообразование. Молоко имеет шафранно-желтый цвет. У беременных сук, особенно во второй половине бывают аборты. Шерстный покров у больной собаки взъерошенный, тусклый, с большим слоем перхоти. Спустя несколько дней от начала болезни на слизистых оболочках щек, языка, десен, а также на коже спины, шеи, губ, хвоста и других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз приводит к образованию язвочек, эрозий и кровоточивости. У больных животных наблюдается серозно-гнойный конъюнктивит, из-за чего в углах глаз скапливается гнойный белый или зеленоватый экссудат. У сук на сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. При данной форме болезни наблюдаются большие нарушения в картине крови. Идет резкое снижение количества эритроцитов, падение гемоглобина до 10-30%. У больных собак отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается. Продолжительность острой формы лептоспироза колеблется от 3 до 10 дней. Если больной собаке вовремя не оказать квалифицированную ветеринарную помощь, то болезнь заканчивается летально, при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза у собак характеризуется теми же симптомами, что и при острой форме, только развиваются они медленнее и слабее выражены. Температура может подниматься выше 39,5ОС, но на короткое время, преимущественно к ночи. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта у собак появляются стойкие запоры. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Во время прогулок у собак отмечается быстрая утомляемость и потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. У отдельных собак развивается паралич конечностей, иногда наблюдаются эпилептические припадки. Продолжительность данной формы болезни у собак 2-4недели.

Хроническое течение лептоспироза у собак бывает редко и характеризуется прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, некрозами; паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет бурый цвет. У собак наблюдается частое мочеиспускание, появляются признаки нефрита, учащается дыхание. Из-за повышенной раздражимости центральной нервной системы собаки избегают находиться на солнце, прячутся в тени или будке. У больных собак задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области спины, крестца и на других участках тела. Суки теряют способность к оплодотворению, а также происходят аборты в разные сроки беременности, отмечается рождение мертвых плодов, предродовые и послеродовые осложнения. Щенки у таких сук рождаются хилыми и больными.

Атипичная (абортивная) форма болезни у собак протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5- 1ОС), легкое угнетение, анемичность видимых слизистых, незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Все вышеуказанные симптомы проходят через несколько дней и собака выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. На коже у собак находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта отмечают кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически находят перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически отмечают перенхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой — точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких — застойные явления.

Диагноз. Прижизненный предварительный диагноз на лептоспироз ставится на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, которые характерны для лептоспироза. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических). Материалом для прижизненной диагностики являются кровь и моча больной собаки. Прижизненный диагноз на лептоспироз считается установленным при обнаружении лептоспир при микроскопии; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше.

Дифференциальный диагноз. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, инфекционный гепатит, пищевые токсикоинфекции и алиментарные отравления.

Прогноз. Для молниеносной, острой и подострой форм лептоспироза прогноз в основном неблагоприятный или летальный.

Лечение. Заболевших лептоспирозом собак изолируют и проводят комплексное лечение, включающее в себя этиотропную (специфическую) терапию –применение гипериммунной противолептоспирозной сыворотки и патогенетическую терапию. Сыворотка особенно эффективна, если ее применить в самом начале болезни. Проводится курс антибиотикотерапии препаратами группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп. Для прекращения лептоспиремии курс лечения антибиотиками должен состоять из 2 – 6 инъекций.

Патогенетическая терапия. При выраженных кровоизлияниях больным собакам необходимо применять препараты, повышающие свертываемость крови ( хлористый кальций или глюконат кальция), рутин, викасол. Для уменьшения интоксикации организма рекомендованы внутривенные или капельные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия, гемодеза с глюкозой. Для купирования почечной недостаточности в начальной стадии болезни показаны осмотические диуретики.

Симптоматическая терапия. При сердечно — сосудистой недостаточности -кокарбоксилаза и кардиотонические препараты. При сильной рвоте-противорвотные препараты и внутривенное введение гемодеза.

Профилактика. Для профилактики лептоспироза собак применяют как отечественные, так и зарубежные моно- , поливалентные и ассоциированные вакцины: Биовак-L, вакцина против лептоспироза собак (НПО «Нарвак»), вакцина поливалентная ВГНКИ против лептоспироза животных и др. (Россия), Лептодог (Франция) и др.; отечественные ассоциированные вакцины- Биовак-DPAL, Биорабик (НПО Биоцентр), Гексаканивак, Дипентавак (АО «Ветзвероцентр»), Мультикан-6 ( НПО «Нарвак»); зарубежные ассоциированные вакцины Гексадог, Лепторабизин (Франция), Вангард -5b, Вангард- 7 (США) и др. Для пассивной иммунизации щенков и взрослых собак при неблагополучной эпизоотической обстановке по лептоспирозу, особенно при групповом содержание животных, необходимо использовать гипериммунную сыворотку против лептоспироза, а также применять метод активно-пассивной иммунизации, предусматривающий одновременное введение вакцины и гипериммунной сыворотки против лептоспироза собак. Владельцам больных собак, и лицам, осуществляющим уход за ними, исходя из того, что данные животные представляют для людей непосредственную эпидемическую опасность, необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики, вакцинироваться против лептоспироза. Владельцы дачных участков и личных подворий, содержащие собак, должны систематически заниматься дератизацией (уничтожением грызунов) на своих участках.

Пироплазмоз (бабезиоз) собак

Сезонное, природно-очаговое, паразитарное заболевание крови, передающееся с укусами клеща, сопровождающееся слабостью, высокой температурой, красно-бурой мочой, желтухой. Это коварная болезнь, первым настораживающим симптомом часто выступает отказ от пищи, затем появляется угнетение. Первый пик заболеваемости приходится на весну и первую половину лета, второй – на осень. Инкубационный период (время от момента попадания паразита в кровь до появления первых клинических признаков заболевания) длится от 2-4 дней до 3 недель, зависит от возраста собаки и общего состояния организма животного. Быстрее признаки появляются у молодых собак, т. к. у них иммунитет еще слабый.

Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении животное погибает внезапно, без видимых признаков болезни, помочь ему практически нельзя. Надо сказать, что иммунитет после переболевания пироплазмозом у собак вырабатывается нестерильный, т. е. и после выздоровления в организме животного продолжают жить единичные паразиты и при ослаблении общей сопротивляемости организма вновь может возникать активная форма пироплазмоза (развивается хроническое течение болезни). Попадая в организм собаки со слюной клеща во время укуса или кровососания, пироплазмы начинают размножаться и выделять токсины, разрушающие эритроциты крови. Разрушение происходит очень быстро и может вызвать тяжелое состояние собаки. Накопление продуктов распада гемоглобина вызывает нарушение работы внутренних органов. Симптомы: вялость и общая слабость; повышение температуры до 40-42; отказ от еды; появление крови в моче; желтушное окрашивание кожи и слизистых; возможна рвота, понос (как следствие интоксикации); судороги, сердечная недостаточность.

Диагностика: диагноз на пироплазмоз ставится комплексно, по результатам клинического осмотра (слабость, повышенная температура, на поздних стадиях – желтуха); при обнаружении на теле собаки клещей или со слов владельца, который снимал клещей во время или после прогулки, причем не имеет значения, в каком количестве – часто и одного клеща бывает достаточно; по лабораторным анализам. Проведение лабораторного анализа любой врач будет настоятельно рекомендовать, т.к. вполне вероятно, что вы просто не обнаружите клеща на своей собаке по своей невнимательности, или клещ, уже насосавшись крови, отпал, или собака сама его сбросила.

Лечение: лечение пироплазмоза достаточно сложно, и, к сожалению, особенно при позднем обращении, не всегда бывает успешным. Без лечения же вероятность смерти собаки очень велика (есть данные, что достигает 98%!). Лечение проводится в нескольких направлениях: это уничтожение самого возбудителя, снятие интоксикации, поддержание общего состояния организма. Прежде всего, необходимо применение специфической группы лекарств, которые действуют на уничтожение самого паразита. Проведение вспомогательной терапии, направленной на поддержание организма – обязательное применение гепатопротекторов, применение сердечных препаратов, витаминов. Снятие интоксикации организма путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях необходимо применение капельниц и даже переливания крови. Очень важно раннее начало лечения, при этом выздоровление наступает уже через 1-2 дня, при позднем лечении – затягивается на 15-20 дней, и не всегда приводит к выздоровлению. В любом случае восстановительный период длится не менее месяца и требует проведения контрольных анализов.

Последствия: основные осложнения после перенесенного заболевания связаны с разрушением эритроцитов. Это осложнения на системы и органы, и чаще всего это почечная недостаточность, воспаления печени, сердечная недостаточность и ишемические повреждения мозга.

Профилактика: следует обрабатывать животное против клещей: препараты для наружной обработки. Применяются во время сезонной активности клещей, являются наиболее приемлемыми и легкими в применении. Для наружного применения в продаже имеются ошейники, капли и спреи для нанесения на кожу животного перед прогулками. Действие этих препаратов основано на том, что клещ, попадая на кожу животного, некоторое время ползает по коже, контактируя при этом с препаратом. Минусом же является краткосрочность их действия; препараты специфического действия ( являются достаточно токсичными для животного); вакцина против пироплазмоза (пиродог), которая содержит выделенный антиген пироплазм. Но пока отмечают, что иммунитет от вакцины довольно слабый. То есть уверенно выраженной защиты от пироплазмоза пока нет. Запомните: После возвращения с прогулки необходимо тщательно осматривать своего питомца. Особенно – подгрудок, уши, область паха, шею. Обнаруженных клещей следует удалить. Используя антипаразитарные ошейники и спреи вы в какой-то мере все-таки защищаете своего питомца от клещей – переносчиков пироплазмоза. Внимательно наблюдайте за состоянием своего животного. При появлении беспричинной слабости, вялости, пожелтении склеры глаз, появлении бледности слизистых оболочек ротовой полости, изменении цвета мочи на темный или красно-бурый – немедленно посетите ветеринарную клинику!